Obří medusavirus je zcela nový typ viru, mohl ale ovlivnit i evoluci?

TLDR verze: Viry začínají být čím dál víc vnímány jako výrazný „motor“ evoluce. Nic jim ovšem nebrání v tom, aby z toho taky něco neměly, a tak si nový megavirus s amébou vesele vyměňoval geny tak dlouho, až se z něj stal zcela nový, doteď neviděný typ viru (studie tu, oznámení tu).

Hodné viry, zlé viry

Jakmile slyšíme slovo „virus“, zpravidla čujeme nějakou levárnu. Viry, takové ty částečky menší než buňky, mají skutečně na člověka (i počítače) značný vliv. Ten však nemusí být vždy nutně negativní. Už tři týmy vědců přišly v poslední době s objevy, které napovídají, že viry jsou sice zlý pán, ale taky dobrý sluha.

Kořeny posledního zjištění sahají pár měsíců nazpět. Tým Masaharu Takemury z Tokijské univerzity tehdy objevil nový megavirus (tj. virus velký až jako buňky) pojmenovaný medusavirus. Název pramenil ze „spešl útoku“ medusaviru na jednobuněčné améby Acanthamoeba castellanii. Medusavirus totiž způsobil u části svých obětí ztvrdnutí („zkamenění“) jejich cytoplazmatických membrán, čili takového buněčného ekvivalentu kůže. Bylo to kuriózní, popularizátoři to rádi srovnávali s greyscale z Hry od trůny – takže jsem o tom taky tehdy napsal článeček!

Teď se ale ukazuje, že kamenický atak je tím zdaleka nejméně zajímavým na vztahu obou… asi-organismů.

K vysvětlení bude třeba si připomenout, jak vlastně virus obecně funguje. Pokud to víte, přeskočte na další podtitulek, já tam počkám. Vědátoři se nicméně stále hádají, zda virus je plnohodnotný organismus anebo není. Nemá totiž vlastní buňku a není schopen se sám rozmnožovat. K tomu potřebuje hostitelské buňky. Virus často není víc než jen pár molekul proteinů poskládaných do kupy pomocí fyzikálních zákonů tak, že je uvnitř dutina.

V dutině se skrývá molekula DNA nebo RNA, kterou virus vnutí hostitelské buňce, a ta začne syntetizovat nové proteiny virové kapsidy. Ty nakonec opět obalí genetickou informaci o sobě samých a virus může na zkušenou do světa. Uvolnění viru je často konec hostitelské buňky samotné. #co_vam_ve_skole_treba_uteklo

Virové geny v nás

Mezi viry se ovšem našli filutové, kteří myslí dopředu. Proč zničit buňku, která tak ochotně přepisuje genetickou informaci a vytváří nové viry, když ji můžu donutit, aby to dělala neustále? Na scénu přicházejí retroviry. Ty jsou schopné svou genetickou informaci včlenit do genomu samotné hostitelské buňky. Buňka si spokojeně přepisuje svou „vlastní“ DNA, ale produkuje při tom proteiny a součásti viru…

Když to retroviry takhle hezky vyváží, mají se fajn. Jsou hostitelskou buňkou neustále produkovány, a nejen jí, ale i všemi buňkami, které se z ní oddělí. Předávají se tedy do další generace. Problém je ve chvíli, kdy virová genetická informace koliduje s životně důležitým genem (rakovina).

Někdy se taky virus vůbec nemusí trefit do oblasti genomu, která je buňkou aktivně přepisována, a genetická informace virů tam tak zkysne. Dalším případem je možnost, že virus sice šanci vychytá, ale dojde k jeho deaktivující mutaci, což je pro něj de facto smrt (pokud je tedy vůbec naživu). Pointou je, že takových „virových zbytků“ máme my (jako mnohobuněčné organismy, savci i lidé) v genomu mraky!

Většinou nám nepřekáží, někdy ale může dojít k tomu, že se připletou do cesty regulačním mechanismům, které často závisí právě na nekódující oblasti DNA mimo geny. Například štěpení škrobu v našich ústech a následné zesládnutí jídla (rozkladem na sladkou glukózu) je možné jenom díky alfa-amyláze ve slinách. Ta tam ale původně vůbec nevznikala; až do chvíle, kdy se do oblasti regulace jejího genu naboural jistý retrovirus. #gmo_dle_přírody

Mikroskopická deck-building partie

Nyní se zdá, že megavirus se mohl podobných genových techtlí mechtlí účastnit ještě významněji. Takemura et al.  již dříve došli k tomu, že replikace DNA medusaviru v jádru hostitelské améby odhalila vývoj obou organismů bok po boku. Dalo by se to nazvat symbiózou – ne tak, že se améby a medusavirus chytili kolem ramen a žili spolu šťastně až na věky, to je samozřejmě kravina. Syntéza bude tedy lepší pojem. Na stvrzení svého soužití si vyměnili spoustu genů. A tak zatímco améba je schopná produkovat mnoho strukturálních proteinů medusaviru, medusavirus také nashromáždil úctyhodnou sbírku genů.

U medusaviru byly navíc totiž odhaleny i komplexní proteiny, které tvoří stavební bloky eukaryotických organismů (zvířat, lidí, rostlin)! Je to první virus i megavirus, který obsahuje kompletní set (eukaryotních) histonů. To jsou proteiny, které v jádře slouží k namotání DNA jako „na vidličku“, čímž si virus pravděpodobně usnadňuje „život“ i ve svém vlastním kapsidovém domečku.

Dále v medusavirioní genové sbírce vědátoři našli i DNA polymerázu, která jako by vypadla z eukaryotního jádra. Autoři prezentují hypotézu, že by tato polymeráza mohla být předchůdkyně eukaryotních DNA polymeráz, čímž by notně zamíchala evolučním biologům karty. Objevilo se tak šokantní tvrzení, že „medusaviry mohly nastartovat evoluci komplexního života“!

Tato hypotéza je fskutečnosti stará minimálně od začátku milénia. Od té doby se pro ni nenašla výraznější podpora, ani mnoho křišťálově průzračných důkazů. Prokazovat navíc původ čehokoliv na megaviru, který si se svým eukaryotním parťákem vyměňuje geny jako karty Magicu, je minimálně mírně pofidérní. Zásadní tvrzení, že medusaviriony jsou základem evoluce eukaryot, by tedy měla být brána s jistou rezervou.

Navzdory tomu by medusavirus mohl založit zcela nový typ kategorie zatím známé jako megavirus. Ať už má geny odkudkoliv, je jisté, že je natolik nepodobný jakémukoliv jinému viru co do struktury i chování, že si zaslouží svou vlastní škatulku! Doufám, že jí bude poctěn.

Genoví kurýři

Nicméně i tak dynamika předávání genů mezi viry a eukaryoty představuje vzrušující odvětví biologie, které by mohlo jistou měrou svědčit pro hypotézu vlivu medusaviru na předávání genů. Například loni dvě skupiny vědátorů nezávisle na sobě přišly se zjištěním, že jistý protein produkovaný v nervech mouchy drosophily a myších je svou sekvencí až podezřele podobný retrovirovým proteinům (tedy těm, co vytváří virovou kapsidu).

A co víc, protein produkovaný tímto genem se chová podobně jako retrovirus! Poskládá si kapsidu, zabalí do ní genetickou informaci, obalí se membránou nervových buněk do „obálky“, a cestuje organismem do dalšího nervu (nebo svalu), kde opět splyne s cílovou buňkou.

Když přitom loni vědátoři vytvořili myši, kterým gen chyběl, zjistili, že se jim značně zhoršila dlouhodobá paměť a spojení mezi neurony. Mouchám zase ubylo spojení mezi nervy a svaly. Mutace v analogu myšího genu u lidí jsou navíc spojovány s nervovými poruchami, jako je autismus nebo schizofrenie (přestože ani u jedné z poruch není přesná příčina známa). Vše napovídá značné roli procesu v nervové soustavě organismů.

Jakou konkrétně mají tyto vezikuly funkci? Proč si je neurony posílají? Odkud se ty sekvence vlastně vzaly? A můžeme říct, že nás viry v evoluci nervové soustavy mohly popošoupnout dále? Na žádnou z těchto otázek zatím výzkumné týmy nemají odpověď. Ale jistě jitří představivost a nabourávají představu evoluce organismů jako jednoduchého, přímočarého procesu.

Tato i předchozí studie tedy notně nabourávají i vizi virů jako takového mikroskopického ďábla, co jen škodí. Viry si, zdá se, minimálně v hledisku vzniku života a jeho evoluce jako jacísi genové kurýři stále víc zlepšují pověst! A megavirus v tom zřejmě bude hrát ještě výraznější úlohu.

[TL, LL]

Když už máte načteno o minulosti, mrkněte i na video, které jsem s geologem Pavlem Gabzdylem udělal na Academie Film Olomouc o Měsíci a jeho budoucnosti:

Vědátor vzniká v dílně spolku studentů a popularizátorů vědy UP Crowd za podpory MUDRstart, která připravuje přípravné testy pro studenty vysokých škol – podpořte i vy drobákem mojí snahu informovat o vědě věčně & vtipně a přispějte mi v kampani na Patreonu.

A sledujte mojí snahu případně i na Facebooku či YouTube!