TLDR: Beta amyloid plaky jsou jednou z příčin horšení mozkových funkcí během Alzheimerovy nemoci. A nová studie dosáhla u myší úpravy imunity tak, aby tyto plaky omezila! Studie hír.

Alzheimer je složitý

Mám pro vás jednu dobrou a jednu špatnou zprávu. Kterou chcete slyšet dřív? Začnu raději tou horší – i když je dnešní studie fakt fajn, rozhodně nenabízí takový zásadní průlom, díky kterému byste se mohli v dohledné době očkovat proti Alzheimerovi! Jde jenom o objev u hlodavců, chybí jistota stejné funkce u lidí, nemáme reálnou očkovací látku k otestování, atakdále, atakdále.

Nu, ale po smutnějším úvodu si dejme tu lepší zprávu – to, že se nové studii podařilo odhalit specifické protilátky proti toxickým beta amyloidům, je rozhodně nemalá věc! Tyhle beta amyloidy vytvářejí na mozku nepříjemné chrchle poškozující naši paměť a vůbec kognitivní funkce. Spolu s klubky tau proteinů jde o typickou patologii Alzheimerovy nemoci (tau proteiny dnes nebudeme taky vůbec řešit, ale to je spíše poznámka k minulému odstavci).

Specificky jsou koncentrace beta amyloidů typická pro dvě třetiny pacientů. Nejde tedy o něco, co spojuje úplně všecky – ale jde o významný spojující prvek majority. Již v minulosti tak různé týmy napadlo, že kdybychom neučili naše imunitní buňky útočit na beta amyloidní proteiny, třeba by to… vyléčilo Alzheimera?

Inu, takhle snadné to žel bohům není. Beta amyloidy totiž nejspíše v mozku běžně hrajou významnou prospěšnou roli. Je to až jejich koncentrace ve stáří, co začíná dělat problém. Asi stejně jako oheň dovede být fajn sluha, ale špatný majordómus. Terapie, které se ta zaměřily na eliminaci komplet všech beta amyloidů, často způsobovaly více škod nežli užitku. Ledaže bychom věděli přesněji, jak odlišit hodné beta amyloidy od těch špatných.

Tak, jako v nové práci!

Hodné vs. zlé

V té vědátoři u hlodavců identifikovali skupinu protilátek pojmenovaných TAP01, které dokázaly neutralizovat zkrácené beta amyloid proteiny (typické pro plaky), zatímco zdravé beta amyloid proteiny plné délky (netypické pro plaky) ponechaly žít svůj vlastní život. TAP01 protilátky by tedy mohly být metodou, jak možná jednou v budoucnu (potenciálně) eliminovat rizikové amyloidní pláčky…

Postupná výběrová eliminace protilátek proti hodným amyloidům vs. zlým amyloidům byla možná jenom díky genetické úpravě specifických typů pokusných hlodavců. Podobnou metodou pak došlo i na praktický test vyšší produkce TAP01 na mozek. Výzkumníci přinutili myšáky obsahující „lidské“ verze beta amyloidů k produkci „lidských“ protilátek jménem TAP01_04…

Výsledkem bylo nejen jak snížení nánosu plaků v mozku pokusného hlodavčíka, ale také vylepšení metabolizace glukózy, zlepšení paměti a snížení ztráty neuronů. To teda taky sice není automaticky „vyléčení Alzheimera“, ale rozhodně je to posun tímto směrem! A nikoliv první!

Pokud by se totiž podařilo vytvořit podobné proteiny tak, aby vyvolaly i imunitní reakci, bylo by možné vytvořit očkování proti špatným beta amyloidům – a tak snad i něco, co redukuje postup Alzheimerovy nemoci! Potažmo minimálně té její formy, která se projevuje tvorbou plaků!

Pokud, pokud, pokud…

Jak však už padlo v prvním odstavci, je tu zatím hodně „pokud“ na to, abychom se mohli ve jménu tohoto pokroku již dnes večer opíjet… Podobný postup by teoreticky ještě později mohl být využit i pro eliminaci škodlivých tau proteinů…

Kroků k takovým cílům zbývá ještě mnoho, přemnoh! Ale žádný z nich se neobejde bez dobrých zpráv na poli nových objevů a jejich praktického testování na buňkách, hlodavcích, a relativně brzy snad i lidech!

[Ladislav Loukota]

Technologie je samože je jen strana mince – lepší péči o pacienty lze zajistit i systémovými změnami již dnes…

Vědátor vzniká v dílně spolku studentů a popularizátorů vědy UP Crowd za podpory MUDRstart, který tvoří přípravné testy pro studenty vysokých škol. Krom různých autorů projekt jako šéfredaktor vede Ladislav Loukota – jeho kontaktní mail je [email protected]